Erstellt am 03.06.2007 - 13:52

Die Fakten über Cholesterin sind leicht verständlich nachzulesen unter Kapitel 3 im Buch

"Warum kennen Tiere keinen Herzinfarkt, aber wir Menschen" (PDF-Datei)

(Bitte Link anklicken und warten, Datei wird hochgeladen)

• Die Fakten über Cholesterin und andere sekundäre Risikofaktoren


• Wie ausgewählte Zell-Vitalstoffe bei Fettstoffwechselstörung helfen


• Klinische Studien mit Zell-Vitalstoffen bei Fettstoffwechselstörungen


• Spezielle Zell-Vitalstoffe bei Fettstoffwechselstörungen

Erstellt am 09.03.2008 - 18:08

Die Fakten in Kurzform:

Wie wir wissen, erfolgt der Transport von Cholesterin und anderen Blutfetten über die Blutbahn. Da Blut zu einem hohen Anteil aus Wasser besteht, werden die wasserunlöslichen Fette an Eiweiße gebunden und auf diese Weise in eine wasserlösliche Form gebracht. Die Transportmoleküle für Fette sind Lipoproteine.

Lipoproteine bestehen aus Cholesterin, Protein, Trigyzeriden und Phospholipiden. Lipoproteine mit geringer Dichte (LDL - Low Density Lipoproteine) haben hohe Fett- und geringe Eiweißanteile und transportieren Cholesterin von der Leber zum Körpergewebe. Bei Lipoprotein mit hoher Dichte (HDL – High Density Lipoproteine) ist es andersherum, es nimmt überschüssiges Cholesterin auf und transportiert es von den Geweben zur Leber zurück. Eine sehr geringe Dichte hat VLDL – Very Low Density Lipoprotein.

Bisher hält die Schulmedizin die Ansicht, dass LDL der Hauptbestandteil atherosklerotischer Ablagerungen und damit der entscheidende Risikofaktor ist. Doch Lipoprothein (a) ist ein LDL-Partikel, das mit einem zusätzlichen Eiweiß umschlungen ist, dem Apoprothein(a). (a) steht für adhäsiv und für eine besondere Klebrigkeit. Aufgrund seiner Klebrigkeit ist Lipoprotein(a) ein so wirksamer Reparaturfaktor für eine durch Vitaminmangel geschädigte Gefäßwand. Somit ist Lipoprotein(a) und nicht LDL das bedeutendste Fettpartikel, das Cholesterin und andere Blutfette in der Arterienwand ablagert.
Tiere bekommen keinen Herzinfarkt, weil die Meisten ihr eigenes Vitamin C produzieren. Menschen können kein eigenes Vitamin C herstellen und wurden dafür mit Lipoprotein(a) ausgestattet, einem Reparaturmolekül zur Stabilisierung der Arterienwand.
Einerseits steht dem menschlichen Organismus damit eine einzigartige Reparatursubstanz zur Verfügung, andererseits wird bei chronischem Vitaminmangel zuviel von diesem Molekül produziert und in den geschädigten Arterien abgelagert.

Auch erhöhte Homocystein-Werte sind ein Risikofaktor durch Vitaminmangel, da es die Arterienwände schädigt, die Oxidation von LDL-Cholesterin und die Blutgerinnung fördert als auch die Auflösung von Blutgerinseln hemmt. Deshalb ist auf ausreichende Zufuhr von Folsäure, Vitamin B6 und –B12 zu achten

Erstellt am 06.10.2008 - 06:25

Klicken Sie auf nachstehenden Link, um das Lehrvideo

Arterienverkalkung – eine Frühform von Skorbut (bitte anklicken)

anzusehen. Dabei wird die Rolle des Cholesterins anschaulich erklärt.

[Dieser Beitrag wurde am 06.10.2008 - 06:26 von lebenslust aktualisiert]